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臨床表現(xiàn)典型的ATN分為少尿期、多尿期和腎功能恢復期三個階段。非少尿性ARF可無明顯的少尿期和多尿期。少尿性ARF的少尿期、多尿期、恢復期時間的長短也不盡相同。1.少尿期每日尿量少于400ml稱為少尿。ATN時很少出現(xiàn)絕對無尿。如果出現(xiàn)絕對無尿，則多為完全性尿路梗阻、急進性腎小球腎炎和急性腎皮質壞死。少尿期的持續(xù)時間由2～3天至2～4周。少尿期一般不超過1個月；如果超過1個月，則多說明ATN極為嚴重，腎功能難以恢復，或引起ATN的病因更為復雜。水、電解質紊亂及代謝性酸中毒十分突出。水潴留主要是由于腎臟不能排泄水分及入液量較多所至，表現(xiàn)為全身水腫、腦水腫、高血壓、充血性心力衰竭和肺水腫。充血性心力衰竭和肺水腫是少尿期病人死亡的主要原因之一。低鈉血癥（血鈉＜135mEq/L）在ARF中較常見，分為稀釋性低鈉血癥和缺鈉性低鈉血癥，多表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥；而缺鈉性低鈉血癥為體內鈉絕對缺乏，多由于患者嘔吐、腹瀉所致，可有血壓偏低、脫水貌、體重下降等。多數(shù)ATN患者可以出現(xiàn)高鉀血癥（血鉀>5.5mEq/L），是少尿期死亡的重要原因之一。其他如高磷血癥、低鈣血癥和代謝性酸中毒也較常見。ATN少尿期的另一主要表現(xiàn)，是氮質血癥及其相關的各系統(tǒng)損害。ATN時體內蛋白質代謝產物發(fā)生排出障礙，在體內蓄積，導致氮質血癥或尿毒癥。肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）本身并非主要的尿毒癥毒素，但是它們是體內毒素蓄積的主要指標，一般來說其血濃度與尿毒癥的嚴重程度相一致。在高分解代謝的患者血尿素氮升高的速度在30mg/dl/日以上。嚴重ATN出現(xiàn)尿毒癥時，全身各系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥主要累及消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、神經系統(tǒng)等。2.多尿期當尿量持續(xù)增加，超過400ml/日時，標志腎功能開始恢復，進入多尿期。在多尿早期，雖然尿量增加，但是由于腎小球濾過率仍然很低，因此血清肌酐及尿素氮仍可明顯升高，代謝性酸中毒及尿毒癥癥狀仍可較重。在多尿后期，尿量在2000ml/24小時以上，多者可達4000～6000ml/24小時，此時患者水腫消失，血肌酐及尿素氮降低，代謝性酸中毒及尿毒癥癥狀逐漸減輕。但是由于大量的水及電解質排出，患者可以出現(xiàn)脫水、低鈉血癥、低鉀血癥等水電解質紊亂。嚴重低鉀血癥可以出現(xiàn)輕癱、心律失常等表現(xiàn)。3.恢復期腎小球濾過率逐漸恢復，尿量正常，血肌酐及尿素氮降至正常范圍。腎功能完全恢復約需要半年至1年的時間，少數(shù)患者可遺留不同程度的腎功能損害，而發(fā)展為慢性腎功能衰竭。

1.血象檢查
了解有貧血及其程度，以判定有無腔道出血及溶血性貧血征象，觀察紅細胞形態(tài)有無變形，破碎紅細胞、有核紅細胞、網織紅細胞增多及/或血紅蛋白血癥等提示溶血性貧血的實驗室改變，對病因診斷有助。
2.尿液檢查
ATN患者的尿液檢查對診斷和鑒別診斷甚為重要，但必須結合臨床綜合判斷其結果：①尿量改變：少尿期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正?；蛟龆?。②尿常規(guī)檢查：外觀多混濁，尿色深。有時呈醬油色；尿蛋白多為（+）～（++），有時達（+++）～（++++），常以中、小分子蛋白質為主，蛋白尿程度對病因診斷無幫助。尿沉渣檢查常出現(xiàn)不同程度血尿，以鏡下血尿較為多見，但在重金屬中毒時常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脫落的腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型及不同程度的白細胞等，有時尚無色素管型或白細胞管型。③尿比重降低且較固定，多在1.015以下。因腎小管重吸收功能損害，尿液不能濃縮。④尿滲透濃度低于350mOsm/kg，尿與血滲透濃度之比低于1.1。⑤尿鈉含量增高，多在40～60mmol/L，因腎小管對鈉重吸收減少。⑥尿尿素與血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄減少，而血尿素升高。⑦尿肌酐與血肌酐之比降低，常低于10。⑧腎衰指數(shù)常大于2，該指數(shù)為尿鈉濃度與尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿鈉排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指數(shù)增高。⑨濾過鈉排泄分數(shù)（FeNa），代表腎臟清除鈉的能力，以腎小球濾過率百分比表示。
上述⑤至⑨尿診斷指數(shù)，常作為腎前性少尿與ATN鑒別，但在實際應用中凡患者經利尿劑、高滲藥物治療后這些指數(shù)則不可靠，且有矛盾現(xiàn)象，故僅作為輔助診斷參考。
3.腎小球濾過功能檢查
血肌酐（Scr）與血尿素氮（BUN）濃度及每日上升幅度，以了解功能損害程度以及有無高分解代謝存在。
4.血氣分析
主要了解有無酸中毒及其程度和性質，以及低氧血癥。血pH、堿儲和碳酸氫根常低于正常，提示代謝性酸中毒。動脈血氧分壓甚為重要，低于8.0kPa（60mmHg），特別吸氧不能糾正，應檢查肺部，排除肺部炎癥及有無成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）。對重危病例，動態(tài)檢查血氣分析十分重要。
5.血電解質檢查
少尿期與多尿期均應嚴密隨訪血電解質濃度測定。包括血鉀、鈉、鈣、鎂、氯化物及磷濃度等。少尿期特別警惕高鉀血癥、低鈣血癥、高磷血癥和高鎂血癥；多尿期應注意高鉀或低鉀血癥、低鈉與低氯血癥以及低鉀、低氯性堿中毒等。
6.肝功能檢查
除凝血功能外了解有無肝細胞壞死和其他功能障礙，包括轉氨酸、血膽紅素、血白球蛋白等。除了解肝功能受損程度外，尚了解有無原發(fā)肝功能衰竭引起急腎衰。
7.出血傾向檢查
①動態(tài)血小板計數(shù)有無減少及其程度。對有出血傾向或重危患者應進行有關DIC實驗室檢查。血小板功能檢查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原時間正?；蜓娱L；③凝血活酶生成或無不良；④血纖維蛋白原減少或升高；⑤血纖維蛋白裂解產物（FDP）有無增加。

我的哪些病史對醫(yī)生診斷很重要？
使用腎毒性藥物史、重金屬及工業(yè)毒物接觸史、感染性疾病史、擠壓或創(chuàng)傷史、大中手術史、大量失血史、休克史。
懷疑急性腎小管壞死時，需要做哪些檢查？

血常規(guī)：了解有貧血及其程度，以判定有無溶血性貧血征象，對病因診斷有幫助；

腎功能：血清肌酐，是評價腎功能的最佳指標；

尿常規(guī)：當腎血流開始出現(xiàn)灌注不足時，可表現(xiàn)為尿鈉濃度和濾過鈉排泄分數(shù)降低，尿滲透壓和尿肌酐/血清肌酐比例增加。尿沉渣檢查會有特征性表現(xiàn)，可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和暗褐色顆粒管型；

血氣分析：主要了解有無酸中毒及其程度和性質；

肝功能：了解有無肝細胞壞死和其他功能障礙，了解有無原發(fā)肝功能衰竭引起急性腎衰竭；

血電解質：少尿期與多尿期均應嚴密隨訪血電解質濃度測定，預防嚴重電解質紊亂；

腎組織活檢：一般來說，患者的診斷無需行腎臟活檢。只有懷疑為原發(fā)性腎臟疾病而非缺血性或中毒相關性時，才做腎活檢，作為鑒別診斷手段并指導治療；

腎臟超聲：ATN 患者雙腎體積無縮小，而慢性腎功能衰竭通?？梢婋p腎體積縮小。

急性腎小管壞死容易與哪些疾病混淆？

腎前性少尿：患者常有休克、失鈉失水、失血、充血性心力衰竭和嚴重肝臟疾病，單純性腎前性氮質血癥程度多不嚴重，補充血容量后尿量增多，血肌酐恢復正常。若腎血流灌注不足持續(xù)時間長，大于 2 小時以上，可發(fā)展至 ATN，所以若患者血壓已恢復正常，而尿量仍少，氮質血癥無改善，則應考慮 ATN。

腎后性尿路梗阻：表現(xiàn)為突然完全性無尿或間歇性無尿，有腎絞痛與腎區(qū)叩擊痛，尿常規(guī)無明顯改變，B 型超聲波泌尿系統(tǒng)檢查和尿路 X 線檢查常可較快作出鑒別診斷。

急性腎間質病變：主要依據(jù)引起急性間質性腎炎的病因，本病與 ATN 鑒別有時困難，亦應先做腎活組織檢查，多數(shù)急性腎間質腎炎需用糖皮質激素治療。

腎血管性疾患：腎血管相關疾病所致急性腎衰竭如急性雙側腎靜脈血栓形成、雙側腎動脈閉塞等，經腎動脈或腎靜脈造影可確診，放射性核素腎掃描或腎動態(tài) γ 照相對腎動脈血栓栓塞能明確診斷。

臨床治療包括支持治療、病因治療、替代治療及促進腎功能恢復的藥物治療諸方面。1.積極糾正水電解質酸堿平衡水負荷過多導致的肺水腫、高鉀血癥導致的嚴重心律紊亂，是ATN患者死亡的兩個主要原因。嚴格控制入液量，同時給予大劑量襻利尿劑（如速尿）。根據(jù)血氣分析檢查的結果，及時、合理地補充碳酸氫鈉，糾正酸中毒。嚴密監(jiān)測血鉀水平的變化，及時、積極糾正高鉀血癥。2.及時、合理地給予透析治療當出現(xiàn)急性肺水腫、難以糾正的高鉀血癥、尿毒癥腦病、嚴重代謝性酸中毒等情況時，應當積極、及時進行腎臟替代治療，包括間斷血液透析、持續(xù)動靜脈血液濾過、連續(xù)腎替代治療（CRRT）、腹膜透析等治療方式。3.積極糾正貧血，加強營養(yǎng)治療避免使用腎毒性藥物，積極控制感染，去除原發(fā)病，促進腎功能的恢復。預后腎功能不全患者應盡早行腎活檢明確病理診斷并予積極治療，應重視腎小管間質病變程度，期與腎功能恢復情況關系密切，對預后判斷具有重要意義。

積極補液、防止血容量下降，可以降低手術、創(chuàng)傷、燒傷患者ATN的發(fā)生；此外，補液對于某些藥物（造影劑、氨基糖甙類藥物、兩性霉素B、順鉑）、橫紋肌裂解癥、溶血、多發(fā)性骨髓瘤、高鈣血癥等引起的ATN也有預防作用?？刂聘腥尽氐浊宄齽?chuàng)傷壞死組織，對預防ATN也很重要。