無特發(fā)人群

無傳染性

臨床表現(xiàn)尿毒癥性心肌病為在原有腎臟疾病的基礎上出現(xiàn)心血管系統(tǒng)損害的癥狀和體征主要表現(xiàn)有以下幾方面：1.充血性心力衰竭是尿毒癥性心肌病的嚴重表現(xiàn)之一，高血壓、貧血、低蛋白血癥、嚴重鈉水潴留及心肌損害等致心臟負荷增加和（或）心肌收縮力減退，是導致心衰的主要原因。臨床上表現(xiàn)為水腫、少尿伴心悸、呼吸困難等心力衰竭的癥狀和體征。終末期腎病心衰發(fā)生率較高，是死亡的主要原因。2.心律失常心律失常的發(fā)生與心室功能障礙及電解質和（或）酸堿平衡紊亂有關。各種心律失常均可發(fā)生，以竇性心動過速、期前收縮及傳導阻滯多見。起搏系統(tǒng)鈣化與各種緩慢性心律失常的發(fā)生有關。3.缺血性心肌損害冠狀動脈血管床的增加與心肌質量增加不相適應可導致心肌缺血缺氧，臨床上主要表現(xiàn)為心絞痛甚至心肌梗死。4.貧血最為常見，血紅蛋白水平與血肌酐水平呈負相關。造成貧血的原因主要為腎功能不全（CRF）時促紅細胞生成素（EPO）減少，其他因素包括造血原料不足、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、鋁中毒紅細胞破壞增加等。5.其他瓣膜病變多見，部分患者可出現(xiàn)感染性心內膜炎、心包炎、體循環(huán)栓塞等。其中瓣膜鈣化發(fā)生率可高達70%，滲出性心包炎和左房血栓均為7%。

1.血常規(guī)
一般為正色素性、正細胞性貧血，血細胞比容減低。
2.腎功能檢查
血尿素氮、肌酐、尿酸增高，肌酐清除率下降，血氣分析可見代謝性酸中毒。
3.血脂檢查
Ⅳ型高脂血癥多見。VLDL、IDL、LDL增加，HDL下降，apo?AⅠ和apo?AⅡ減少，apo?A4、apo?B48以及含apo?CⅢ的VLDL、LDL和HDL增加而HTGL和LCAT活性下降。
4.激素測定
甲狀旁腺激素增高。
5.心電圖
心肌肥厚以及各種心律失常。
6.胸片
心臟陰影明顯擴大、心胸比例＞60%，心臟搏動減弱；肺淤血。
7.超聲心動圖
左室舒張末期容量增加及左心室內徑增大、射血分數(shù)和心排出量減少，為診斷尿毒癥性心肌病較好的非介入性方法。
8.核素心肌顯像
使用99m锝-甲氧基異丁基異腈（99mTc-MIBI）心肌顯像計算左心腔/心肌計數(shù)比值（CMR）和肺/心計數(shù)比值（LHR），發(fā)現(xiàn)LHR增高，CMR降低，有助于評價尿毒癥心肌病左心功能及預后估計。
9.心內膜心肌活檢
可見不同程度的心肌細胞肥大、心肌細胞灶性溶解、間質纖維化、心肌鈣化和草酸鹽沉積。符合上述表現(xiàn)，并排除原發(fā)性心肌病和其他繼發(fā)性心肌病即可確診。

本病的特點為在CRF之后出現(xiàn)心肌病的臨床表現(xiàn)，結合病史、體征及實驗室檢查，診斷一般不困難。

1.控制慢性心力衰竭，糾正心律失常血管緊張素轉化酶抑制劑可以使慢性心力衰竭死亡率降低，心律失常可根據(jù)發(fā)生類型選擇相應的抗心律失常藥物治療。2.控制左心室肥厚及心肌纖維化控制高血壓和貧血等促進左心室肥厚進展的高危因素；常選用血管緊張素轉化酶抑制劑和鈣離子拮抗藥以控制左心室肥厚，逆轉心肌纖維化。3.透析治療透析可直接清除血液中對心肌有毒性的物質，如尿素、肌酐、胍琥珀酸等，同時糾正水電解質紊亂及酸堿平衡失調，減輕鈉水潴留，降低過高血壓，糾正血流動力學異常，降低心肌前后負荷，改善心肌功能。因此，從心肌損害的角度考慮，尿毒癥患者一旦出現(xiàn)心功能不全，應盡早透析。4.糾正鈣磷代謝紊亂、降低血中甲狀旁腺激素限制飲食中磷含量、口服磷酸鹽結合劑及透析治療等均可降低血磷升高血鈣，并使甲狀旁腺激素分泌下降。5.糾正貧血與低蛋白血癥糾正貧血可明顯改善患者心功能。6.腎臟移植可終止尿毒癥心肌病的起始因素，從而使心功能恢復正常，并逆轉心臟的形態(tài)結構。當透析后心功能無明顯改善時應考慮腎臟移植。

鼓勵病人保持心情舒暢，有樂觀、豁達的精神、堅強戰(zhàn)勝疾病的信心。注意休息，合理飲食，補充優(yōu)質低蛋白飲食及應用必需氨基酸，補充各種維生素、微量元素等。

尿毒癥性心肌炎是由多種因素所致，要改善其預后除病因治療外，應采用綜合性治療及預防措施。