診斷思路st—t改變是一個相當常見的心電圖表現(xiàn)。在接診一位st-t改變患者時。醫(yī)生需要循著正確的診斷思路，選擇合理的診斷途徑，迅速確定臨床診斷。
(一)病史詢問1,發(fā)病年齡根據(jù)原發(fā)疾病不同而有差別30歲以下的男性、40歲以下的女性，心電圖出現(xiàn)st-t改變時，多不考慮冠狀動脈疾病所致的心肌缺血；大于上述年齡者，首先考慮冠心病。2,有無胸痛及其程度 胸痛伴st-t改變是診斷心肌缺血的前提條件；如果沒有胸痛，則心肌缺血的可能性明顯下降，但仍需排除無癥狀心肌缺血。3,有無伴隨心律失常 如預激綜合征者多伴有繼發(fā)性st-t改變，與心肌缺血無關。4,有無其他伴隨癥狀 同時伴有胸悶、氣短、出汗者，心肌缺血的可能性夫。5,有無高血壓病、冠心病、糖尿病、心律失常病史，這些疾病均可出現(xiàn)st-t改變。
(二)體格檢查在全身系統(tǒng)檢查的基礎上，重點注意檢查：1,心臟 心界是否擴太，如心肌病一般心臟擴大；心音改變，如心包積液時心音低鈍和遙遠；有無額外心音：有無雜音；雜音的部位，時間、強度，性質(zhì)、傳導的方向等，心臟瓣膜病和先天性心臟病多有雜音。2,血壓 高血壓可以引起心肌肥厚，也是冠心病的主要危險因素之一。
(三)相關檢查1,超聲心動圖檢查 可以了解心腔大小、瓣膜情況、室壁厚度、運功及血流情況，是心臟無刨檢盤的最主要手段之一。2,冠狀動脈造影術 這是診斷冠狀動脈病的“金指標”.目前廣泛應用的是數(shù)字減影血管造影術(dsa),可以獲得清晰的冠狀動脈血管影像。早年采用股動脈穿刺途徑造影，目前多采用橈動脈途徑，大大減輕了患者的痛苦，也能解決疾病的診斷問題。如果存在冠狀動脈狹窄或閉塞，則st-t改變?yōu)槿毖?，雨則為非缺血性改變。3,超高速計算機體層攝影血管造影術(cta)或磁共振心血管造影術(mra)是可供選擇的診斷方法，需要相關設備和技術，也要視患者的經(jīng)濟情況而定。這兩種檢查方法都可以生成血管結(jié)構(gòu)的橫切向斷層影像，這些影像可被重建成三維血管造影圖像，對本病的診斷提供重要根據(jù)。如目前已經(jīng)逐漸開展的64層CT檢查，可以清楚地顯示冠狀動脈情況，其陰性預測值近乎100%.4,實驗室檢查 除一般常規(guī)實驗室檢查外，應注意檢查以下：
(1)急性胸痛患者，檢查心肌標記物，如ck-mb、ctn-t或ctn-l.(2)檢查血糖、血脂水平，糖化血紅蛋白，觀察胰島素分泌曲線。
(3)有關免疫指標測定：如免疫球蛋白、類風濕因子，高敏c反應蛋白等。鑒別診斷一、與st段壓低t波低平倒置有關的疾病1,冠心病心肌缺血 冠心病即冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，由于冠狀動脈粥樣硬化導致其管腔狹窄甚至閉塞，引起心肌供血不足的情況。其發(fā)病率，致死率、致殘率均高。根據(jù)世界：巳生組織2000年的統(tǒng)計資料，全球1700人死于動脈粥樣硬化件疾病，占全部死亡人數(shù)的1/3,已經(jīng)成為人類“第一殺手”.臨床上冠心病的心電圖改變以st段水平型和下斜型壓低或(和)t波低平倒置多見。當急性心肌梗死、變異性心絞痛、室壁瘤形成時出現(xiàn)st段抬高。但在實際工作中，冠心病患者休息狀態(tài)下的心電圖往往沒有典型的st和t波改變，或者即使有st和t波改變有時也不足以作為診斷冠心病的唯一證據(jù)。據(jù)統(tǒng)計，冠心病的心電圖陽性率大約為60%.診斷要點①有心絞痛史；
②存在冠心病的多項危險因素(高血壓、高血脂、高血糖、吸煙);
③心電圖出現(xiàn)st段水平壓低>0,5mv,或t波倒置；
④超聲心動圖示室壁節(jié)段性運動障礙；
⑤冠狀動脈造影可以確診。2,心臟x綜合征 是指具有胸痛的癥狀、運動試驗陽性、冠狀動脈造影無明確異常的綜合征，由于病理機制不明，故稱為x綜合征。常規(guī)心電圖可以有st段水平型和下斜型壓低0,5mm以上，t波低平或倒置。目前認為產(chǎn)生該征的機制為：
①冠狀動脈微血管病變，紅細胞進入毛細血管困難，導致心肌的實際缺血，故目前多數(shù)人把本征稱之為“冠狀動脈微血管病變”;
②血紅蛋白氧解離曲線異常，心肌得不到足夠的氧供。一般認為本征預后良好。診斷要點①中年以上的女性多見；
②有自主神經(jīng)功能紊亂的癥狀；
③有典型或非典型的勞力性心絞痛發(fā)作，含服硝酸甘油有效；
④心電圖和(或)趨聲運動試驗陽性；
⑤普蔡洛爾試驗陰性；
⑥心肌梗死發(fā)生率極低；
⑦冠狀動脈造影無明確異常。3,高血壓性心臟病 長期高血壓的患者，心肌會代償性肥厚，產(chǎn)生相對性心肌缺血，在心電圖上出現(xiàn)部分導聯(lián)的st—t改變。多表現(xiàn)為st段壓低和(或)丁波低平、倒置等。診斷要點①有明確高血壓病史及臨床表現(xiàn)；
②心電圖、X線胸片及超聲心動圖能證實左室肥厚(室間隔和左室游離壁對稱性肥厚);不合并高血壓的冠心病無心肌肥厚；
③高血壓性心臟病與冠心病心肌缺血的改變的鑒別要點在于前者為持續(xù)性改變，而后者有動態(tài)變化。當然高血壓是冠心病的危險因素，二者并存的情況相當常見，不可以此代彼。4,心肌病 常見的心肌病主要是擴張型、肥厚型、限制型心肌病，可以出現(xiàn)各種心電圖異常，其中st-t改變最為常見。診斷要點①有明顯的病史、癥狀和體征，常以心力衰竭、呼吸困難癥狀而就診；
②X線榆查：心臟形態(tài)多有明顯改變(例如擴張型心肌病心臟呈普大型);
③超聲學檢查是診斷心肌病的最有效手段，如擴張型心肌病表現(xiàn)為“多個心腔擴夫而瓣膜無明顯異?！?肥厚型心肌病表現(xiàn)為心室壁的增厚等；
④如有必要，行冠狀動脈造影，此類心肌癇冠狀動脈無狹窄。5,更年期綜合征 即處于更年期的女性，由于卵巢功能逐漸衰退而出現(xiàn)的一系列自主神經(jīng)功能紊亂的綜合征，半數(shù)以上的患者出現(xiàn)心慌、胸悶、心前區(qū)疼痛等不適，心電圖可以出現(xiàn)st段、t波非特異性改變；有人把這種更年期的心血管癥狀稱為“更年心”.診斷要點①處于更年期的女性。有自主神經(jīng)功能失調(diào)癥狀；
②物理檢查無明顯陽性發(fā)現(xiàn)；
③心臟X線檢查，超聲學檢查心臟不擴大、心功能正常；
④可以排除其他器質(zhì)性心臟病、甲狀腺功能異常等；
⑤心血管藥物疔效不佳，婦科治療效果明顯。單純的“更年心”一般預后良好，但應該考慮是否同時存在冠心病，如果一般檢查手段不能明確診斷，建議行冠狀動脈造影或高速螺旋CT檢查，以明確診斷。6,心臟β受體高敏癥(反應亢進綜合征)本病有以下特點：
①以年輕女性多見；
②表現(xiàn)為心悸、胸悶等不適，但無器質(zhì)性心臟病的表現(xiàn)；
③多有自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)，安靜時心率常>90次/分，易出現(xiàn)竇性心動過速；
④心電圖表現(xiàn)為下壁導聯(lián)的st段壓低和t波倒置；
⑤胸部X線檢查和心臟超聲學檢查無異常；
⑥由于心臟β受體對兒茶酚胺的敏感性增高所致，長期口服β受體阻滯荊可以控制癥狀，并可以使心電圖轉(zhuǎn)為正常；
⑦其鑒別診斷依賴于心得安試驗，即口服普萘洛爾20~40mg或美托洛爾25~50mg后，st-t改變明顯改善或恢復正常。7,心臟神經(jīng)官能癥 該病是由于心臟神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失調(diào)引起的、以明顯的心血管癥特為主、客觀檢查心血管系統(tǒng)無器質(zhì)性異常的綜合征。診斷要點①以青中年女性多見，有左前胸針刺樣疼痛，持續(xù)數(shù)秒，反復發(fā)作，或持續(xù)數(shù)小時，常有神經(jīng)衰弱的表現(xiàn)：失眠、多夢、焦慮等。
②心電圖表現(xiàn)為心率偏快，下壁導聯(lián)非特異性st-t改變等，普萘洛爾試驗呈陽性。
③X線片和超聲心動圖檢查均無心臟病征象。對于此類患者的心電圖st段和t波改變，我們提倡結(jié)合年齡、性別、病史、體征和多種輔助檢查結(jié)果等材料綜合考慮，既要避免心臟病的漏診，也要避免心臟病的過度診斷。一般而言，40歲左右婦女患趟心病幾率較小，尤其年輕女性幾乎是不可能的。
8、急性心肌炎 急性心肌炎一般應該有發(fā)熱，病毒感染病史背景，聽診時第一心音明顯低于第二心音，X線片心臟相對性或絕對性擴大，心電圖呈動態(tài)性改變，諸如不同程度房室傳導阻滯，持續(xù)性心動過速或過緩，st段和t波呈心肌損傷性或缺血型改變和其他各種心律失常等孌化。心肌標志物可以有動態(tài)性異常變化。9,腦心綜合征 本征發(fā)生于急性腦部病變或損傷，如腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、大面積腦梗死、腦外傷等。心電圖主要表現(xiàn)為t波深度倒置或高寬直立、輕度st段壓低或抬高、u波增大、qt間期延長等；有人把t波深度倒置、u波增大、qt(u)間期延長稱為腦血管意外心電圖三聯(lián)征。其中t波深倒出現(xiàn)丁腦血管意外開始的數(shù)小時，以后逐漸加深，數(shù)天后開始變淺，數(shù)周內(nèi)恢復。發(fā)生這種變化的機制目前仍不清楚，多數(shù)人認為是自主神經(jīng)中樞受刺激產(chǎn)生的。診斷要點①有腦部疾病或外傷史和臨床表現(xiàn)。
②有神經(jīng)系統(tǒng)病征；
③頭部ct/MRI可證實神經(jīng)系統(tǒng)病變；
④超聲心動圖可以排除心臟疾病。
⑤實驗室檢查：心肌標志物陰性。10,孤立性t波倒置綜合征主要表現(xiàn)為v4、v5導聯(lián)上孤立的t波倒置，僅見于瘦長無力體形者，有側(cè)臥位時倒置的t波轉(zhuǎn)為直立，因而被看做t波的正常變異。推測原因為心尖與胸壁接觸過緊，干擾了心肌的復極，而右側(cè)臥位時，心尖與胸壁離開，t波恢復正常。這種現(xiàn)象比較少見，若右側(cè)臥位試驗t波未改善，則不能排除心肌缺血。11,單純性t波倒置綜合征亦稱為“幼稚型t波”,表現(xiàn)為v1~v3甚至v4的t波倒置，主要見于嬰幼兒、青春期。隨年齡增長，倒置的t波從左到右逐漸變平，然后直立。但有少數(shù)人成年后仍存在此現(xiàn)象，故稱為幼稚型t波。一般在深吸氣后描記心電圖，則t波轉(zhuǎn)為直立，故認為是正常變異。
二、與st段抬高/t波高大有關的疾病1,急性st段抬高心肌梗死(stemi)在遇到一個有典型癥狀，呈現(xiàn)出st段抬高尤其伴有動態(tài)演變的患者時，應高度懷疑為進展中的stemi.診斷要點①有劇烈胸痛或原有心絞痛突然加重。
②出現(xiàn)心肌梗死特征性圖形：根據(jù)歐洲心臟病學會、美國心臟病協(xié)會、美國心臟病學會及世界心臟聯(lián)盟簽署的新“急性心梗的廣泛定義”——相鄰兩個導聯(lián)以j點為基線的新近st段切跡樣抬高：在v2、v3導聯(lián)上男性≥0,2mv或女性≥o,15mv,在其他導聯(lián)上≥0,1mv,同時合并典型癥狀且不伴左室肥厚或左束支傳導阻滯的患者，有新發(fā)lbbb的急性胸痛患者。
③心肌標志物檢查：主要是ck-mb、肌鈣蛋白i/t明顯增高，且有動態(tài)演變。2,室壁瘤診斷要點①有急性心肌梗死病史。
②急性心梗(ami)后持續(xù)st段抬高6周以上，應考慮室壁瘤形成；少數(shù)學者認為，aml后2周st段仍抬高者，就是室壁瘤的表現(xiàn)；保守的學者認為ami后st段持續(xù)抬高半年以上，方可診斷室壁瘤。室壁瘤主要見于左心室，發(fā)生率5%~20%.③超聲撿查可以確診，可發(fā)現(xiàn)局部心肌搏動減弱或反常搏動、心緣突出；對這種st段持續(xù)抬高的機制尚有不同認識，通常認為是由于室壁瘤本身電活動減低或消失，而其周圍心肌電活動相對正常，二者間出現(xiàn)電位差所致。3,單純性v2~v3導聯(lián)st段上抬在健康人群中，超過90%的16~58歲的男性在一個或更多的胸前導聯(lián)里會出現(xiàn)st段抬高1一3mm,主要在v2、v3導聯(lián)。這種st改變會隨著年齡增加而出現(xiàn)，年齡超過76歲的男性發(fā)生率會達到30%,而女性僅有20%,而且隨年齡增加不再改變。此類型的st段上抬更多見于慢心率且在迷走神經(jīng)刺激時增強。這些導聯(lián)st段的上抬缺乏動態(tài)演變，沒有胸部不適的癥狀，心肌酶ck-mb、ctn i/ctn-t無升高，不難與急性透壁性心肌缺血鑒別。4,早期復極綜合征是指qrs波降支頓挫伴st段抬高、t波高大，但無器質(zhì)性心臟病的一種心電圖變異。即在胸前導聯(lián)和(或)下壁導聯(lián)有直接在r波出現(xiàn)j點st 上抬，“j點切跡”為特征性改變。一般根據(jù)st段抬高的導聯(lián)不同分為胸前導聯(lián)早期復概和下壁導聯(lián)早期復極。如果一份ecg除了st段輕度上抬而無其他異常時，就屬于早期復極現(xiàn)象。一些學者應用術語“早期復極”來定義這種非缺血型st段上抬。發(fā)生機制尚不清楚，st段是心室復極早期的表現(xiàn)，如果心室除極尚未徹底完成，外層心肌已經(jīng)開始復極，則表現(xiàn)為st段抬高，即部分心室肌纖維提前復極，在內(nèi)層心肌和外層心肌間出現(xiàn)電位差，是st段非缺血抬高的基礎。也有學者認為是由于外層心肌的復極速度不均勻所致，理由是左室前壁比后壁復極早，另有學者認為早期復極綜合征是一種類型的預激，是一種房室旁道或束室旁道，造成部分心室肌的預先激動，因此該部分心室肌提前復極而產(chǎn)生st段抬高。兒茶酚胺刺激可使心肌不應期縮短，使st段回落，而β受體阻滯劑由于加重心肌復極的不均勻，所以加重這種st段抬高。因此心室肌復極速度的不均勻足產(chǎn)生早期復極的基礎；這種現(xiàn)象更多出現(xiàn)在心率緩慢時，且在心動過速或過度換氣時可能消失。高鈣血癥會引起輕度的此類型st段上抬。新近發(fā)現(xiàn)早期復極綜合征具有家族性，易出現(xiàn)心律紊亂，有猝死危險，右胸(v1~v3導聯(lián))早期復極綜合征是否與brugada綜合征有關，尚不清楚。診斷要點①男性比女性多發(fā)，多見于心動過緩的青中年男性，尤其是運動員和體力勞動者。在人種上，黑人比其他人種發(fā)生率高，20~40歲的美國黑人27%有st段抬高，3%的白種人st段抬高，我國健康人群發(fā)生率1%~2,5%.②一般隨年齡增長，抬高的st段逐漸下降或恢復正常，故多數(shù)學者認為早期復極綜合征屬于正常變異。
③X線檢查和超聲心動圖無明顯異常。5,急性心包炎ecg對于診斷急性心包炎是很有價值的，大約90%的病例中會出現(xiàn)異常表現(xiàn)。經(jīng)典的ecg改變發(fā)生于四個階段(表26-2).并非所有的心包炎病例部包括這四個階段。事實上，只有50%甚至更少的患者表現(xiàn)出全部四個階段。階段t發(fā)生于心包炎癥變化的初始幾天內(nèi)且主要以st段彌漫上抬為特征改變。這個階段可以持續(xù)達兩周。階段Ⅱ以st段回落至基線且t波低平為特征并持續(xù)幾天到數(shù)周。階段Ⅲ以t波倒置為特征改變；此階段可持續(xù)數(shù)周。階段Ⅳ表現(xiàn)為t波改變的逐漸消失，持續(xù)可迭3個月。急性心包炎的特征性ecg改變中最敏感的是彌漫st段上抬，這反映了繼發(fā)于心包炎癥的異常復極化。而avr和v1導聯(lián)通常有st段的壓低。通常情況下除極化沒有改變，所以不伴潛在器質(zhì)性心臟病時，p波和qrs波群是正常的。除avr和v1之外所有導聯(lián)的pr段壓低對急性心包炎是報具特異性的，這是由于心外膜下層出現(xiàn)損傷所致；而avr和v1導聯(lián)可表現(xiàn)為pr段上抬。st段上抬形態(tài)對診斷急性心包炎尤為重要。在發(fā)生急性心包炎時st段通常裘現(xiàn)為“凹”型抬高。急性心包炎的另一個重要特征是廣泛的st段上抬而與通常急性心梗時冠脈的具體對應區(qū)域無關。并且，動態(tài)改變在急性心包炎是不存在的，盡管這在急性心梗時出現(xiàn)頻繁。急性心包炎時st段向基線的回落會在兒天內(nèi)出現(xiàn)且隨后彌漫性t波倒置。另一個有助于從急性心肌梗死里鑒別出急性心包炎的特征是q波的缺失。r波遞增不良可發(fā)生于急性心梗，但是此特點在急性心包炎時不存在。低電壓可能存在。然而，急性心包炎是可以合并stemi的。而且，心包炎特征性改變可以僅伴隨于局部而非所見的彌漫st段抬高，尤其是心外科術后。急性心包炎表現(xiàn)的ecg特征改變通常讓我們輕易的做出診斷。但是在通過ecg鑒別診斷急性心包炎時臨床醫(yī)生需要考慮到其他情況。6,電解質(zhì)失衡高鉀血癥可以引起t波高尖，同時伴有st殷抬高。在嚴重高鉀血癥時，會出現(xiàn)qrs波群變寬和st段顯著抬高。其發(fā)生機制尚不清楚，可能與高血鉀造成的室內(nèi)傳導障礙有關。高鈣血癥也可以引起st段上抬，但高鈣血癥時qt間期縮短更多見。診斷要點①可有電解質(zhì)失衡的基礎疾病或臨床情況；
②心電圖改變：以t波高尖為主要表現(xiàn)，st段抬高主要表現(xiàn)在右胸導聯(lián)上，qrs波群時限>100ms;
③隨患者血鉀水平的下降，t波和st段回落；
④X線和超聲心動圖檢查無器質(zhì)性心臟病表現(xiàn)。7,takotsubo心肌病(短暫的左室心尖膨大)takotsubo綜合征也稱為應激性心肌病或左心室心尖部氣球樣變綜合征，其臨床表現(xiàn)酷似急性心肌梗死，容易造成誤診和誤治。嚴重的情緒緊張為此病最常見誘因；此病多見于老年女性。此病病因未知，但可能與心外膜的冠脈痙攣、微循環(huán)受損、鈣超負荷直接導致肌損傷和(或)脂肪酸代謝受損相關。診斷要點①女性居多；
②有強烈的心理應激作為發(fā)病誘因；
③超聲心動圖發(fā)現(xiàn)心底部收縮正常，心尖部收縮消失；
④冠狀動脈造影無明顯異常；
⑤本病預后相對較好，康復迅速。8,brugada綜合征和致心律失常性右室心肌病 存1992年，brugade描述了8名有心跳驟停史而不伴長qt間期和其他器質(zhì)性心臟病的患者，心電圖發(fā)現(xiàn)右束支傳導阻滯及右胸導聯(lián)st段抬高。特征是v1導呈rsr’型及v1~v2導聯(lián)st段上抬和t波倒置。此病癥即所謂brugada綜合征，解釋了全部特發(fā)性室顫患者中的40%~60%.此綜合征被認為與心肌鈉通道基因變異有關，此變異導致右室心外膜而非心內(nèi)膜的動作電位平合期的衰減或缺失，出現(xiàn)了透壁性的電壓差，進而使右胸導聯(lián)st段上抬和室顫起源成為可能。brugada綜合征以心電圖異常為特征和診斷標準。在部分患者中，呈現(xiàn)完全或不完全的右束支傳導阻滯。其余患者中，高聳的st段形成假性的右束支傳導阻滯，但是右束支傳導阻滯時i、avl和v6導聯(lián)典型的寬s波消失。st段的抬高主要限于v1和v2導聯(lián)且呈鞍背形，但在典型病例里st段起始于r’波峰，呈下坡形，終止于倒置的t波。此模式極具特征而不應該誤診為急性心梗。在前間壁心梗合并右束支傳導阻滯時，r的降支和st段的起始有明顯的轉(zhuǎn)變，且st段呈水平或上斜形，而非下坡形。brugada綜合征的st段上抬可以表現(xiàn)為連續(xù)或間歇。鈉通道阻滯劑，如氟卡尼、普魯卡因胺和可卡因可以暴露或誘導此模式。一種類似于brugada綜合征的心電模式可以在部分致右室心律失常心肌病的患者身上觀察到，這是另一種合并室性心律失常和猝死的情況。它很難和brugada綜合征鑒別，由于右室心肌被纖維脂肪組織替代——致右室心律失常心肌病的標志，只有通過尸檢才能發(fā)現(xiàn)?？傊?，呈現(xiàn)st抬高的有癥狀患者應先考慮急性心肌梗死并為pci或溶栓再灌注的指征。然而，非缺血性的st段抬高也很普遍，尤其是在青壯年男性可被誤診為stemi.部分非缺血性的st段抬高的模式極具特征可被輕易鑒別，其他部分要求與先前ecg對比或是在隨訪時觀察到動態(tài)演變。我們迫切需要理解非缺血性的st段抬高的機制以提高我們鑒別由急性心梗和非缺血性原因引起的st段抬高的能力。

st段壓低大致可分為st上斜型、下斜型、水平犁壓低、魚鉤型、j點型等。目前，公認st段壓低程度以0,5mm為界限。st段抬高大致可分為凹面向上、凸面向上、平面型、j點型等類型。如何正確評價st段和t波改變(簡稱為st-t改變)已成為臨床上讓人困擾的一個問題。在心電學上，心室的復極期由st段和t波組成。復極早期表現(xiàn)為st段(對應于復極過程的2相平合期)基本無電位變化，因此st段呈平坦的等電位線。復極晚期表現(xiàn)為t波，其方向通常與qrs主波方向相一致，幅度一般小于qrs波，但應大于qrs主波的l/10.st段一般光滑，其后部移行為t波，不易與t波明顯分開。st段正常時限為50~l50ms,一般在120ms以內(nèi)。因此，測量st段偏移的部位一般位于j點后60~80ms處。正常st段都在等電位線上，有時可有輕度的抬高或壓低，但抬高不能超過1mm,壓低不能超過0,5mm.在肢體導聯(lián)上約75%的st段位于等電位線上，而胸前導聯(lián)約90%的st段出現(xiàn)不同程度的抬高。異常的st段偏移，必須在2個及其以上的相關導聯(lián)上出現(xiàn)才有臨床意義，僅在1個導聯(lián)上出現(xiàn)偏移，即使超過正常范圍，也沒有明確的臨床意義。因此，等電位線的確定非常重要，否則無法確定st段偏移，根據(jù)國際心電學會議建議。統(tǒng)一采用pr段作為基線來判斷st段的偏移程度。一般測量st段抬高時，應從基線的上緣測至st段的上緣，測量st段壓低時，應從基線的下緣測至st段的下緣。t波是緊鄰st段的一個大波，代表心室復極電位，又叫心室復極波。由于心室復極時人多數(shù)復楹電位相互抵消，故t波反映的不是全部的復極電位，有研究證實t波僅占全部復極電位的4%.正常t波的寬度為l00~250ms,其形態(tài)因?qū)?lián)不同而不同，一般t波比較圓鈍寬大，無挫折和切跡，升支緩慢，降支迅速。t波在i、Ⅱ?qū)?lián)上總是直立，在avr上總是倒置：在胸前導聯(lián)上一般t波都直立，v1、v2可以倒置，但v3倒置很少；無論年齡大小，v5、v6的t波均應直立。